El hombre presenta disminución de la visión después de un traumatismo ocular

Un hombre de 33 años se presentó en el departamento de emergencias del Tufts Medical Center después de haber sido agredido 2 días antes.

El paciente fue visto inicialmente en el servicio de urgencias de un hospital externo, donde había sido evaluado por dolor en el ojo derecho, enrojecimiento, lagrimeo y visión borrosa antes de fugarse. No había podido obtener las gotas para los ojos prescritas en ese momento y se presentó a nuestra institución debido al empeoramiento de los síntomas.

Su historial médico incluía esquizofrenia y trastorno por consumo de alcohol con visitas frecuentes al servicio de urgencias de hospitales locales por las secuelas asociadas. No tenía antecedentes quirúrgicos. Aprobó fumar un cuarto de paquete de cigarrillos y beber aproximadamente 1 litro de vodka al día. No tenía alergias y estaba tomando un antipsicótico oral. Negó antecedentes de problemas oculares.

La agudeza visual sin corrección era 20/60 en el ojo derecho y 20/20 en el ojo izquierdo. La pupila derecha era redonda y no reactiva; la pupila izquierda era redonda y mínimamente reactiva. No había defecto pupilar aferente relativo en ninguno de los ojos. La tonometría demostró una PIO de 23 mm Hg y 17 mm Hg en los ojos derecho e izquierdo, respectivamente. La visión del color era completa bilateralmente. Tenía una exotropía derecha prominente pero con motilidad completa y campos visuales a la confrontación.

El examen del segmento anterior del ojo derecho demostró edema periorbitario y palpebral, hemorragia subconjuntival y quemosis, córnea clara sin abrasión ni laceración, y una cámara anterior profunda con una pequeña hebra fibrinosa en el margen pupilar inferotemporal. Las células de la cámara anterior eran difíciles de apreciar al lado de la cama. En el examen de fondo de ojo dilatado, tenía áreas de conmoción retinae en la periferia de la retina inferior e inferonasal, pero sin otras anomalías. El examen del ojo izquierdo fue normal. Una tomografía computarizada de las órbitas mostró inflamación del tejido blando periorbitario derecho, fracturas levemente desplazadas crónicas de los huesos nasales y ningún otro hallazgo agudo.

El paciente fue visto en la oficina 2 días después para una evaluación completa. En esta visita, la agudeza visual se midió en 20/100 en el ojo derecho y 20/50 en el ojo izquierdo. En el examen con lámpara de hendidura, se observaron de 3 a 4+ células finas en la cámara anterior y 2+ destellos en el ojo derecho. Comenzó con acetato de prednisolona seis veces al día y continuó con ciclopentolato dos veces al día.

Después de faltar a su cita de seguimiento de 1 semana, el paciente regresó 2 semanas después. Estaba usando sus gotas para los ojos según las indicaciones e informó que su dolor ocular y sensibilidad a la luz habían mejorado, pero seguía teniendo visión borrosa intermitente en el ojo derecho. La agudeza visual había disminuido a 20/400 (20/200 con agujero de alfiler) en el ojo derecho y se mantuvo estable en 20/25 en el ojo izquierdo. Presentaba pupila derecha dilatada farmacológicamente y visión a todo color en ambos ojos. La PIO del ojo derecho por aplanación se elevó a 41 mm Hg y mejoró a 25 mm Hg después de la terapia tópica en el consultorio; posteriormente se le inició tratamiento con dorzolamida-timolol y brimonidina. En el examen, la hemorragia subconjuntival se había resuelto y solo se observaron células raras y erupciones. Tenía signos de una catarata temprana en el ojo derecho y grandes proporciones copa-disco bilateralmente, sin evidencia de ventosas. El examen de la retina mostró un agujero macular en el ojo derecho y por lo demás fue normal. Se realizó una imagen OCT de la retina.

Vea la respuesta a continuación.

En el contexto agudo de un traumatismo ocular, primero se deben descartar los diagnósticos urgentes y emergentes. La rotura del globo ocular o la lesión ocular penetrante (con o sin cuerpo extraño intraocular), la hemorragia retrobulbar que conduce al síndrome del compartimento orbitario y la fractura orbitaria con atrapamiento de los músculos extraoculares son emergencias oftálmicas que requieren una intervención quirúrgica aguda. Estas condiciones suelen ser obvias según el examen clínico, las imágenes radiográficas y los antecedentes de apoyo adicionales, aunque algunas lesiones penetrantes pueden ser más sutiles. La evaluación cuidadosa de este paciente descartó estos diagnósticos.

Su visión empeorada después del trauma, la PIO elevada y las células de la cámara anterior sugieren múltiples diagnósticos que contribuyen a su presentación. Para los pacientes con este tipo de deterioro profundo de la visión, la OCT no solo puede ser una adición útil al examen clínico, sino también una herramienta esencial para obtener un diagnóstico. En este caso, la OCT de la retina demostró la presencia de un agujero macular de espesor completo en el ojo derecho, lo que proporciona una explicación probable de su agudeza visual (Figura 1).

La presencia de células de la cámara anterior en el contexto de un trauma requiere una distinción entre glóbulos rojos y glóbulos blancos. Los glóbulos rojos que solo se pueden distinguir microscópicamente representan microhifema (en contraste con hipema, una acumulación más aparente de glóbulos rojos que a menudo se estratifican en la parte inferior). Esto se debe a las fuerzas de cizallamiento de las estructuras vasculares del ojo. Los glóbulos blancos, por otro lado, indican inflamación en forma de iritis traumática, un proceso inducido por los productos necróticos formados a partir de células muertas y lesionadas. El uso de un filtro sin rojo en el examen con lámpara de hendidura puede ayudar a distinguir entre los dos, ya que los glóbulos rojos desaparecerán con el uso de este filtro y los glóbulos blancos permanecerán visibles. En este caso, la mayoría de los glóbulos blancos estaban presentes.

Es probable que la PIO elevada del paciente sea multifactorial. Dado el grado de elevación y la cantidad de inflamación presente, la obstrucción por glóbulos blancos junto con el daño directo potencial y/o la inflamación de la malla trabecular podrían ser factores contribuyentes. La elevación de su PIO después de varias semanas de tratamiento con prednisolona tópica sugiere un mayor impacto de la hipertensión ocular inducida por esteroides (respuesta a esteroides).

Dada la motilidad extraocular completa del paciente y sin evidencia de parálisis del nervio craneal, se pensó que su exotropía derecha persistente estaba relacionada con la descompensación de una exoforia subyacente.

El paciente fue monitoreado por su agujero macular traumático de espesor completo, que no se resolvió espontáneamente (Figura 2). Posteriormente fue evaluado por el servicio de retina y se tomó la decisión de realizar una reparación quirúrgica. Se realizó una vitrectomía pars plana de calibre 25 con exfoliación de membrana, intercambio de aire y líquido y gas C3F8 al 15 % 11 semanas después del traumatismo inicial sin complicaciones. En el día 1 del postoperatorio, la agudeza visual era movimiento de la mano y la PIO era de 19 mm Hg. Su curso posoperatorio temprano se complicó por varias citas perdidas en el consultorio y visitas al servicio de urgencias en su lugar por visión borrosa y dolor ocular, pero con visión estable y examen observado cada vez. Su exotropía derecha persistió, lo que sugiere una historia más crónica de daño retiniano y mala visión en un paciente poco confiable. Dos semanas después de la operación, su visión había mejorado hasta contar los dedos. Dada su PIO normal, se suspendieron las gotas para el glaucoma.

Este paciente presentó un traumatismo en el ojo, que puede provocar daños en cualquier estructura ocular. Después de descartar diagnósticos emergentes, se debe realizar una evaluación de otras patologías como laceraciones palpebrales, abrasiones corneales, laceraciones o cuerpos extraños, hipertensión ocular o glaucoma, iritis traumática, hipema, subluxación o dislocación del cristalino, hemorragia coroidea y desgarro o desprendimiento de retina. ya que a menudo requieren tratamiento urgente. La neuropatía óptica traumática, la conmoción retiniana, la ruptura coroidea, la hemorragia retiniana o vítrea, el daño zonular y la iridodiálisis/ciclodiálisis son importantes para diagnosticar y monitorear, pero el tratamiento temprano no suele estar indicado para estas afecciones. La formación de cataratas puede ser aguda o crónica, según la extensión de la lesión y la presencia o ausencia de ruptura de la cápsula anterior.

Las secuelas crónicas y las complicaciones del traumatismo ocular dependen de la patología aguda. En particular, el glaucoma secundario es común pero puede estar infradiagnosticado debido a un inicio tardío. Un gran estudio de cohortes encontró que el 3,39% de los pacientes desarrollaron glaucoma secundario postraumático dentro de los 6 meses posteriores a la lesión ocular contusa. Muchos mecanismos diferentes pueden ser responsables del glaucoma, incluido el daño directo al ojo y/o a las estructuras angulares (ya sea a través de una lesión contundente o penetrante), hifema, glaucoma hemolítico después de hipema o hemorragia vítrea, glaucoma de células fantasma, inflamación y problemas relacionados con el cristalino ( como los glaucomas facomórficos, de partículas de cristalino, facolíticos y facoantigénicos), entre otros. El glaucoma de recesión angular es especialmente común después de un trauma y está fuertemente asociado con hipema. Es causado por un desgarro entre las capas longitudinal y circular del cuerpo ciliar, evidenciado como una banda del cuerpo ciliar ensanchada en la gonioscopia. Más de 180° de recesión angular es más probable que resulte en el desarrollo de glaucoma, con más de 270° asociados con un desarrollo más temprano de glaucoma. Por esta razón, es esencial monitorear a los pacientes y realizar una gonioscopia cuidadosa después de su lesión inicial.

Los agujeros maculares traumáticos son defectos de espesor completo de la retina neurosensorial, que ocurren en la fóvea después de varios tipos de lesiones oculares. Ocurren con una incidencia del 1,4% en lesiones de globo cerrado y ocurren con mayor frecuencia en hombres jóvenes. Aunque la patogenia no se comprende por completo, un mecanismo propuesto sugiere que un traumatismo cerrado en la dirección anteroposterior del globo causa una expansión temporal del globo a lo largo del eje ecuatorial. Las fuerzas tangenciales ejercidas sobre la mácula producen entonces una separación de las capas de la retina, dando como resultado un agujero macular. La agudeza visual puede oscilar entre 20/30 y 20/400 y, en casos leves, los pacientes pueden quejarse de metamorfopsia. Huang y sus colegas no encontraron correlación entre el tamaño de los agujeros maculares traumáticos y la agudeza visual (a diferencia de los agujeros maculares idiopáticos, en los que un diámetro mayor corresponde a una peor visión).

El manejo de los agujeros maculares traumáticos generalmente comienza con la observación, ya que con frecuencia se cierran espontáneamente. Algunos estudios han encontrado una tasa de cierre espontáneo que oscila entre el 28,6 % y el 44 % en los primeros 2 meses. Las características que sugieren una mayor probabilidad de cierre espontáneo son un tamaño más pequeño, ausencia de líquido intrarretiniano y una duración más corta desde el inicio; después de más de un año, es poco probable que cierren espontáneamente. La reparación quirúrgica es otra opción, y aunque no hay consenso sobre el momento óptimo para la intervención quirúrgica, los mejores resultados se observan cuando la cirugía se realiza más temprano que tarde. Muchos cirujanos eligen operar dentro de los primeros 1 a 3 meses después del inicio. La técnica quirúrgica generalmente consiste en una vitrectomía pars plana con inducción del desprendimiento del vítreo posterior, exfoliación de la membrana epirretiniana, intercambio de fluidos y gases y posición con la cabeza hacia abajo para los pacientes en el posoperatorio. Estudios anteriores han investigado la aplicación de adyuvantes (TGF-beta 2, concentrado de plaquetas, suero) en el orificio antes de la infusión del taponamiento con gas, que se cree que facilita la formación de una adhesión coriorretiniana y el posterior cierre del orificio. Aunque el aceite de silicona es una opción para el taponamiento, el gas SF6 o C3F8 se usa mucho más comúnmente y tiene una mayor tasa de éxito para el cierre. La agudeza visual mejora cuando se produce el cierre espontáneo o quirúrgico del orificio. Es importante destacar que la mejora anatómica no se corresponde necesariamente con la mejora funcional, ya que el daño a la capa de fotorreceptores y al epitelio pigmentario de la retina por el trauma inicial puede ser visualmente significativo.

Este paciente también tenía iritis traumática, que comúnmente ocurre después de una lesión ocular contusa. Se manifiesta como una reacción de la cámara anterior de gravedad variable y los síntomas primarios incluyen dolor ocular, fotofobia y disminución leve de la visión. Ocasionalmente, el impacto del traumatismo puede hacer que un anillo de pigmento del iris, o anillo de Vossius, se imprima en la cápsula anterior del cristalino debido a las fuerzas que empujan el iris hacia atrás. Más inflamación crónica puede causar sinequias. La iritis traumática se trata con esteroides tópicos y ciclopléjicos como terapia de primera línea. La cicloplejía ayuda a prevenir la formación de sinequias posteriores y reduce el dolor y la incomodidad del paciente por el espasmo del cuerpo ciliar. Al igual que con otras formas de uveítis, el tratamiento con esteroides debe reducirse gradualmente, pero los pacientes a menudo no requieren una disminución progresiva ya que la inflamación responde bien a los esteroides.

El trauma agudo puede causar aumento o disminución de la PIO. El aumento de la PIO resulta del daño a la malla trabecular, trabeculitis u obstrucción de la malla trabecular por glóbulos rojos o blancos. La disminución de la PIO puede deberse al daño del cuerpo ciliar y la disminución de la producción de humor acuoso. Este paciente no tenía hifema ni violación de la cápsula del cristalino, lo que también puede contribuir al glaucoma al obstruir el flujo a través de la red trabecular por parte de las células sanguíneas o las proteínas del cristalino. La hipertensión ocular y el glaucoma en el contexto de un traumatismo cerrado deben tratarse en función de la etiología subyacente, pero independientemente del mecanismo, las gotas tópicas para reducir la PIO están indicadas como tratamiento de primera línea. Los supresores acuosos son los más efectivos y los agentes colinérgicos deben evitarse ya que alteran el flujo de salida uveoescleral y pueden aumentar la PIO en el contexto de la recesión del ángulo y el flujo acuoso restringido a través de la malla trabecular. Se pueden agregar agentes orales (p. ej., acetazolamida, metazolamida) cuando la terapia tópica es insuficiente. La cirugía de glaucoma incisional (trabeculectomía, derivación de tubo) y/o los procedimientos ciclodestructivos pueden desempeñar un papel en los casos refractarios al tratamiento médico. No se ha encontrado que la trabeculoplastia con láser sea significativamente efectiva. Los pacientes también deben ser monitoreados con gonioscopia para detectar el desarrollo de recesión del ángulo, que puede causar glaucoma semanas o años después del trauma.

Seis semanas después de la reparación del agujero macular, la agudeza visual del paciente era de 20/400 en el ojo derecho y la OCT demostró el cierre del agujero macular (Figura 3). Sin embargo, la PIO fue de 46 mm Hg, que mejoró con terapia tópica y acetazolamida oral en el consultorio. Se reinició con gotas tópicas para el glaucoma (dorzolamida-timolol y brimonidina) además de acetazolamida oral. Luego fue remitido al servicio de glaucoma para su posterior manejo. El examen demostró 180° de recesión del ángulo en el ojo derecho con una malla trabecular altamente pigmentada. Tenía un pequeño desgarro del esfínter del iris, además de una catarata cortical temprana y opacidades subcapsulares anterior y posterior. La agudeza visual era de 20/70 y la PIO de 21 mmHg en el ojo derecho. Las pruebas de campo visual y la OCT de los nervios ópticos no fueron fiables. El paciente fue diagnosticado de hipertensión ocular en el marco de recesión del ángulo, ángulo pigmentado y respuesta a esteroides, por lo que se continuó con gotas para el glaucoma y se añadió latanoprost. Desde entonces se ha perdido para el seguimiento oftalmológico, pero continúa acudiendo periódicamente al servicio de urgencias por intoxicación alcohólica.

En pacientes que pueden no ser confiables con la adherencia a la medicación o las citas de seguimiento, se deben priorizar las intervenciones que minimizan la necesidad de un esfuerzo iniciado por el paciente. Cuando sea posible, se debe implementar un enfoque multidisciplinario de la atención mediante la coordinación de la atención con trabajadores sociales y administradores de casos, o miembros de la familia en los casos en que los pacientes estén dispuestos. Los pacientes que no tienen hogar pueden tener trabajadores sociales asignados a través de programas y refugios locales. Estas personas deben participar cuando los pacientes tienen condiciones que amenazan la visión y/o requieren un control estricto, ya que pueden estar en contacto más cercano con los pacientes y pueden ayudar a garantizar que regresen para recibir atención.